TIA

03 · 诊断

定位与定性

定系统：与急性缺血性脑卒中同一套血管-综合征定位（教材在 TIA 节明写”具体参见本章第四节的临床表现部分”，《神经病学》（第9版）PDF 第 196 页；该套表现在《神经病学》（第9版）PDF 第 200–201 页）——颈内动脉系统（单侧肢体与言语、单眼一过性黑矇、Horner 综合征，颈部高调持续到舒张期的杂音提示严重狭窄而完全闭塞时杂音反而消失，《神经病学》（第9版）PDF 第 200 页）与椎-基底动脉系统（眩晕、复视、交叉性体征、双眼视力障碍发作、跌倒发作、TGA，《神经病学》（第9版）PDF 第 196 页）。一过性黑矇提示同侧颈内动脉系统（视网膜动脉缺血，《神经病学》（第9版）PDF 第 200 页；此 bedside 推论教材未单列，属卡侧整理）。

定机制＝给这次发作找”血管债主”（教材的两型即《神经病学》（第9版）PDF 第 196 页）：症状刻板＋发作密集＋每次不超过 10 分钟 → 血流动力学型，去找严重狭窄与侧支代偿、并回查血压有没有过低；症状多变＋发作稀疏＋持续较长 → 微栓塞型，去找不稳定斑块、附壁血栓与心源性栓子（瓣膜性与非瓣膜性心源性栓子均在教材清单内，《神经病学》（第9版）PDF 第 196 页）。这一步不是学术分类，它决定二级预防方向：狭窄管血管、栓子找心脏、低灌注补容量。

定性的落点是”没有梗死”这一条：DWI 未发现新发梗死责任病灶、排除其他疾病后才诊断 TIA（《神经病学》（第9版）PDF 第 197 页）；一旦出现对应病灶，诊断就改叫急性脑梗死（见「急性缺血性脑卒中」），哪怕症状早已消失。解剖底版还有两块可以借用：脑分水岭梗死三型（皮质前型、皮质后型、皮质下型，典型为颈内动脉严重狭窄伴全身血压降低、小的血压波动即可导致卒中或 TIA）见《神经病学》（第9版）PDF 第 201–202 页；腔隙综合征与脑卒中预警综合征（内囊预警、脑桥预警＝反复发作的刻板样感觉和／或运动障碍）见《神经病学》（第9版）PDF 第 208 页——预警综合征与血流动力型的”刻板＋密集”互为印证，是即将梗死的强信号（卡侧结论，教材未把这俩并在一处写）。

04 · 诊断

诊断（教材的临床诊断四步）

TIA 没有编号式诊断标准条目，本节是”临床特点＋影像学＋排除”的叙述式诊断（教材未列此点，属版本编排事实）。有编号结构的是教材给出的临床诊断四步（《神经病学》（第9版）PDF 第 197 页）：①是否为 TIA；②哪个系统的 TIA；③病因发病机制分类；④TIA 危险因素评估。这个顺序是思维顺序，不是检查清单——卡的”必查三件套”是它的执行版。

• 诊断主要依靠病史：多数患者就诊时症状已消失。中老年人突然出现局灶性脑损害症状、符合颈内动脉系统或椎-基底动脉系统及其分支缺血后的表现、持续数分钟或数小时后完全恢复，应高度怀疑 TIA；如 DWI 未发现新发梗死责任病灶，在排除其他疾病后即可诊断 TIA（《神经病学》（第9版）PDF 第 197 页）。所以要问死的两件事是：症状是否完全恢复、几点恢复（卡侧操作提示，教材未列此问句）。
• 危险分层用 ABCD²（《神经病学》（第9版）PDF 第 197 页）：常用 ABCD 评分系统包括 ABCD、ABCD²、ABCD³ 与 ABCD³-I，其中最常用为 ABCD²；ABCD² 分值 03 分为低危人群、45 分为中危人群、6~7 分为高危人群（《神经病学》（第9版）PDF 第 197 页）。教材表 9-1（PDF 第 197 页）逐项计分：年龄＞60 岁记 1 分；收缩压≥140 mmHg 或舒张压≥90 mmHg 记 1 分；临床症状单侧无力记 2 分、不伴无力的言语障碍记 1 分；症状持续时间≥60 分钟记 2 分、1059 分钟记 1 分；糖尿病在 ABCD 不计分、在 ABCD² 及以上记 1 分；双重 TIA（7 天内）记 2 分（仅 ABCD³ 与 ABCD³-I）；影像学检查同侧颈动脉狭窄≥50% 记 2 分、DWI 检查出高信号记 2 分（仅 ABCD³-I）；总分范围 ABCD 06 分、ABCD² 07 分、ABCD³ 09 分、ABCD³-I 013 分（《神经病学》（第9版）PDF 第 197 页，逐项与档位见方法卡「ABCD² 评分」）。此处两源不一致：教材把 03／45／67 分作低危／中危／高危三档（《神经病学》（第9版）PDF 第 197 页），而”≥4 分”在教材另一处是双抗的入门门槛（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）、在二级预防指南2022 里被写成”高危”并全篇据此定方案（指南2022）——同一个数字在两个体系里含义不同，读”≥4”时要问是”够不够双抗”还是”是不是高危档”。指南2022 另把 NIHSS≤5 分或 ABCD²≥6 分列为更高危人群（THALES 语境，指南2022；教材未列）。
• 影像：教材明写 TIA 患者应尽快行头部 CT 和 MRI 检查；头部 CT 大多正常；DWI 有助于发现新发病灶，是判断”是否为 TIA 或急性脑梗死”最关键的检查；PWI 可显示脑局部缺血性改变（《神经病学》（第9版）PDF 第 196–197 页）。读片顺序见方法卡「头颅 CT 首读顺序」「MRI 序列怎么看」。【第八版 P192–193 还给了更细的时效与入院标准（当天急诊 CT、初检 48 小时内完成、72 小时内 ABCD²>2 建议入院等），第九版未保留——临床上仍可参考，来源按第八版标注】。
• 常规检查：血常规、血糖、血脂、同型半胱氨酸、24 小时血压，以筛查高血脂、糖尿病、高血压、高同型半胱氨酸血症、血液系统疾病等常见危险因素，以便进行针对性的二级预防（《神经病学》（第9版）PDF 第 196 页）。
• 心脏与分流：心电图与超声心动图判断有无心源性栓子；应进行 24 小时心电图排查心房颤动；开展右心系统超声造影筛查卵圆孔未闭（《神经病学》（第9版）PDF 第 196 页）——卵圆孔未闭可致反常性栓塞（《神经病学》（第9版）PDF 第 207 页），见「卵圆孔未闭相关卒中」。
• 血管与斑块：TCD、颈动脉超声、CTA、MRA 及 DSA；TCD 和颈动脉超声能检测微栓子、发现狭窄或闭塞的颅内外大动脉并判断狭窄程度、评估侧支循环代偿、了解脑血液循环状况，并可发现动脉硬化斑块并评价斑块性质（《神经病学》（第9版）PDF 第 197 页）——“还在不在掉栓子”是双抗强度的依据之一（卡侧推论，教材未写此决策含义）；CTA 与 MRA 无创，可了解狭窄闭塞与侧支代偿；DSA 是评估颅内外血管病变的”金标准”但为有创检查（《神经病学》（第9版）PDF 第 197 页）。颈动脉与 TCD 读法见方法卡。
• 与脑梗死的分界在影像不在时间：DWI 出现责任病灶即为急性缺血性脑卒中（《神经病学》（第9版）PDF 第 197 页；ICD-11 与现行指南口径一致）。所以 TIA 的工作不是”确诊 TIA”，而是尽快做 MRI-DWI 排梗死（卡侧操作性结论，教材未写此句）。

中外指南差异与国内可及性：教材未给 CYP2C19 基因检测与推荐等级体系，这部分是指南加值（见处理节）。卡侧此前一条”第九版 P194：TIA 患者日后心肌梗死和猝死风险同样升高”经核对为误标——第九版第三节（PDF 第 196–198 页）与全章检索均无”猝死”字样，印刷页 P194 折到 PDF 第 219 页是烟雾病内容；该说法出自第八版与指南侧，本卡不再把它挂在第九版名下（教材未列此点）。

05 · 诊断

鉴别对比表

按”先排能治坏的，再排长得像的，最后排不能治的”顺序读。教材给的鉴别组共四组：部分性癫痫发作、良性发作性位置性眩晕、偏头痛、其他（《神经病学》（第9版）PDF 第 197–198 页）。

急性缺血性脑卒中

DWI 有责任病灶或症状持续不恢复——影像是分界，时间不是（《神经病学》（第9版）PDF 第 196–197 页）；见「急性缺血性脑卒中」。

脑出血（小灶性）

教材明写”低血糖、高血糖、低血压、慢性硬膜下血肿和小灶性脑出血也可能出现 TIA 的症状”（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）；头痛呕吐加血压骤升、CT 见高密度是识别点（《神经病学》（第9版）PDF 第 203 页）——这一条能治坏：抗栓上去就是火上浇油，见「脑出血」。

慢性硬膜下血肿

同一句教材鉴别项里的另一员（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页），硬膜下出血以颅内压增高症状为主要表现（《神经病学》（第9版）PDF 第 212 页）——见「急性硬膜下血肿」。

部分性癫痫发作

一般表现为局部肢体抽动，多起自一侧口角，然后扩展到面部或一侧肢体，或表现为肢体麻木与针刺感；持续时间更短；脑电图可有异常；大多由脑局灶性病变引起，颅脑 CT 和 MRI 可能发现病灶（《神经病学》（第9版）PDF 第 197 页）——见「癫痫发作与癫痫分类」「首次癫痫发作的评估」。

良性阵发性位置性眩晕（BPPV）

眩晕是后循环 TIA 最常见的冒牌货，教材单列一组——所有眩晕性疾病中发病率最高，患病率随年龄增加、女性大于男性；是位置性眩晕、与头位变换有关，每次发作持续时间短暂、多数＜1 分钟；Dix-Hallpike 位置试验有助诊断；针对耳石的手法复位效果较好（《神经病学》（第9版）PDF 第 197 页）——见「良性阵发性位置性眩晕」。

梅尼埃病

反复发作性眩晕伴恶心、呕吐，伴一侧耳鸣与耳内胀满感、每次持续数小时（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）——时长与耳蜗症状是它和 TIA 的分水岭，见「梅尼埃病」。

多发性硬化

其发作性症状可表现为构音障碍、共济失调（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）——见「多发性硬化」。

偏头痛（先兆型与偏瘫型）

以肢体运动障碍为先兆的先兆性偏头痛及家族性偏瘫型偏头痛，在头痛发作前有短暂（5~60 分钟）的偏瘫，可同时有偏身感觉障碍和／或语言障碍；但偏头痛患者多为青少年、先兆后有剧烈头痛且性质符合偏头痛诊断标准、多有家族史（尤其家族性偏瘫型偏头痛有明确的家族史）（《神经病学》（第9版）PDF 第 197 页）——见「偏头痛」「偏瘫性偏头痛」。

近皮质或皮质内占位（脑膜瘤、脑转移癌）

可表现为发作性感觉异常、肢体力弱或抽搐（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）——见「原发性颅内肿瘤」「脑转移与软脑膜转移」。

低血糖与高血糖、低血压

三者都可产生 TIA 样症状（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）；指尖血糖一分钟出答案——发作性事件的入口必测血糖（卡侧操作动作，教材未列此句），见「低血糖性脑病」「钠紊乱相关脑病」。

短暂性全面性遗忘（TGA）

教材把它放在 TIA 的”特殊表现”里，却又加注”机制可能与 TIA 不同、癫痫等疾病也可能是其发病原因”（《神经病学》（第9版）PDF 第 196 页）——它既像 TIA 又可能不是 TIA；保留的识别点是”自知力存在、书写计算对话保留、大多不超过 24 小时、遗留发作期遗忘”（《神经病学》（第9版）PDF 第 196 页），见症状卡「急性遗忘发作」。

心源性栓塞（不是 mimic，是同一入口的另一条路）

房颤、心脏瓣膜病、人工瓣膜、感染性心内膜炎、心肌梗死、心脏黏液瘤等是微栓塞型的栓子来源（《神经病学》（第9版）PDF 第 207 页）；感染性栓塞应使用抗生素并禁用溶栓与抗凝治疗（《神经病学》（第9版）PDF 第 208 页）——这条一旦判错方向就是治坏，见「急性缺血性脑卒中」。

颅颈动脉夹层

中青年、无血管病危险因素的 TIA 或梗死要想到它，且”多于局部症状出现后数小时或数天内发生，主要机制是动脉-动脉栓塞”，颈动脉夹层可有一过性单眼视觉缺失（《神经病学》（第9版）PDF 第 221 页）——见「颈动脉与椎动脉夹层」。

功能性神经症状障碍

体征不一致、无血管分布规律、反复”发作”花样不重样（教材未列此点，本条来自临床与指南侧），见「功能性神经症状障碍」「心因性非癫痫发作」。

06 · 处理

处理（按决策点，剂量见药物卡）

总则先读两句：TIA 是急性缺血性卒中的高危因素，应足够重视，积极筛查病因及危险因素、全面评估、积极给予相应治疗，同时遵循个体化原则（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）。第二句是红旗句（见一句话卡片）：未恢复的发作按急性缺血性卒中谨慎对待，不宜盲目等待（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）。

决策点 0｜今晚做什么。 按卒中急诊走：NIHSS ＋ 尽快头部 CT 和 MRI（教材要求”应尽快”，《神经病学》（第9版）PDF 第 196–197 页）＋ 血管与心脏评估（《神经病学》（第9版）PDF 第 196–197 页），能住院就住院观察——TIA 后复发风险在最初几天最高（第 2 天即 3.5%，《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）。【第八版 P192–193 的”72 小时内 ABCD²>2 建议入院”这类入院标准第九版未保留，来源按第八版标注】

决策点 1｜先按机制分诊，再定抗栓强度。 30 秒就能做的判断（刻板＋密集＋＜10 分钟 vs 多变＋稀疏＋较长，《神经病学》（第9版）PDF 第 196 页）：前者立刻查血管（颈动脉超声／TCD／CTA／MRA，《神经病学》（第9版）PDF 第 197 页）并回头查血压是否过低；后者查心脏（24 小时心电图找房颤、超声心动图，《神经病学》（第9版）PDF 第 196 页）。这一分叉直接决定下面走哪条路。

决策点 2｜非心源性：抗血小板，不是抗凝。 教材原文是”对非心源性 TIA 患者，建议给予抗血小板聚集治疗而非抗凝治疗”（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）；一线为阿司匹林和氯吡格雷，常见不耐受为消化道及皮肤出血事件与胃肠道功能紊乱，并应注意氯吡格雷抵抗；不能耐受或存在氯吡格雷抵抗者可尝试其他抗血小板药，教材点名替格瑞洛、西洛他唑、吲哚布芬（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）——西洛他唑、吲哚布芬（暂无条目位）。剂量见药物卡「阿司匹林」「氯吡格雷」「替格瑞洛」。

双抗界值一

发病 24 小时内且 ABCD² 评分≥4 分的非心源性 TIA，可给阿司匹林联合氯吡格雷双抗，双抗持续时间不超过 3 周（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）；教材在二级预防一侧写”治疗 21 天后改为单药”（《神经病学》（第9版）PDF 第 195 页），数值一致、单位口径不同（3 周 vs 21 天），两源并列。不建议常规长期应用双联抗血小板治疗（《神经病学》（第9版）PDF 第 195 页）——这一句是收口的护栏，别只背启动条件。

双抗界值二

存在颅内大动脉粥样硬化性严重狭窄（70%~99%）的急性非心源性 TIA 可考虑双抗，持续时间不超过 3 个月（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）；二级预防一侧写作”发病 30 天内伴有症状性颅内动脉严重狭窄者双抗 3 个月后改单药”（《神经病学》（第9版）PDF 第 195 页）——注意 P195 未给 70%~99% 这一档、P198 未写”30 天内”，两处各缺一半，卡侧合并表述时须注明来源层级（指南2022 的”90 天＝Ⅱ级推荐、B 级证据”是指南侧口径）。

CYP2C19 路径（指南加值）

有条件者先做 CYP2C19 基因快检（Ⅰ级推荐、B 级证据，指南2022），功能缺失等位基因携带者改为替格瑞洛联合阿司匹林、疗程 21 天后转单药（Ⅰ级推荐、A 级证据，CHANCE-2，指南2022）——教材无基因检测与推荐等级体系（教材未列此点）。

决策点 3｜抗凝：先记住”不该常规用”，再记住”该用的人是谁”。 教材的否定式排在前面：在明确病因前，抗凝治疗不应作为 TIA 患者的常规治疗（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）。

• 该用的人群：伴瓣膜性心房颤动（包括阵发性）、风湿性二尖瓣病变及人工机械瓣膜等的 TIA 患者（感染性心内膜炎除外）建议口服华法林，按 INR 调整剂量、控制在 2.0~3.0（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）；非瓣膜性心房颤动除华法林外也可选用新型口服抗凝药，教材点名达比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）——利伐沙班（暂无条目位）。剂量与目标值见药物卡「华法林」「达比加群」「阿哌沙班」。
• 慎用与禁忌：有出血倾向、消化道溃疡、严重高血压及肝肾疾病的患者慎用抗凝治疗（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）。
• 不能抗凝者的两条出路：存在抗凝禁忌或拒绝抗凝者应使用抗血小板药物，并可行经皮左心耳封堵术预防血栓栓塞事件（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）；教材在心源性脑栓塞一侧同样给出”不能耐受抗栓治疗者可考虑左心耳封堵术，房颤等心律失常可考虑射频消融术”（《神经病学》（第9版）PDF 第 208 页）。
• 感染性心内膜炎被明文排除在抗凝之外（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页），与心源性脑栓塞节”感染性栓塞禁用溶栓和抗凝”（《神经病学》（第9版）PDF 第 208 页）同一条禁令——发热加新发神经缺损者别顺手开抗凝。
• 房颤抗凝的启动时机（复发风险对出血转化风险的权衡）属指南层面，教材未给具体天数——待核（以《脑血管病防治指南（2024年版）》与「卒中二级预防」卡为准）。

决策点 4｜病因与危险因素今天就动。 教材的病因治疗清单：针对高血压、糖尿病、血脂异常、心脏疾病、吸烟、睡眠呼吸暂停综合征、高同型半胱氨酸血症等危险因素进行积极有效干预；并建立健康的生活饮食方式，合理运动、避免酗酒、适度降低体重（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）。降脂口径在二级预防节：非心源性缺血性卒中或 TIA 且 LDL-C≥2.6 mmol/L 者给高强度他汀，LDL-C 至少降 50% 或控制到＜1.8 mmol/L；最大耐受剂量仍未达标或有禁忌者可联合依折麦布或 PCSK9 抑制剂（《神经病学》（第9版）PDF 第 195 页）——他汀的具体品名与剂量见药物卡「阿托伐他汀」（依折麦布、PCSK9 抑制剂暂无条目位）。血压与血糖的一级预防界值（一般＜140/90 mmHg、合并糖尿病或肾病＜130/80 mmHg、糖化血红蛋白＜7.0%）见《神经病学》（第9版）PDF 第 194 页；食盐与饮酒的量化限值和抗血小板一级预防门槛属带剂量的方案，本卡按标准不复述，见《神经病学》（第9版）PDF 第 194–195 页与药物卡。

决策点 5｜手术与介入：两个术式名、两条狭窄阈值。 教材 TIA 节写的常用方法是颈动脉内膜切除术（CEA）与经皮腔内血管成形术（PTA）（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）。阈值分两条口径：一级预防侧——颈动脉狭窄达 70%~99% 且预期寿命＞5 年者，有条件的医院可考虑 CEA 或 CAS（《神经病学》（第9版）PDF 第 195 页）；二级预防侧——症状性颈动脉颅外段中重度狭窄（50%~99%）可根据具体情况考虑 CEA 或 CAS，症状性椎动脉颅外段狭窄（50%~99%）在内科药物无效时可选支架置入作辅助手段，症状性颅内动脉重度狭窄（70%~99%）在”阿司匹林联合氯吡格雷＋严格控制收缩压低于 140 mmHg＋强化他汀”后症状仍进展或卒中再发者，经严格谨慎评估可考虑球囊或支架成形，狭窄程度小于 70% 时不建议行血管内介入治疗（《神经病学》（第9版）PDF 第 195–196 页）。此处两源不一致：同为颈动脉，一级预防段用 70%~99%、二级预防段用 50%~99%（两处均在《神经病学》（第9版）PDF 第 195–196 页）——别把宽阈值套到未发病的狭窄上。另：抗血小板与抗凝的选择、疗程与禁忌均以处理节为准，血管评估细节见「卒中二级预防」卡与方法卡「颈动脉与 TCD 读法」。【“CEA 最好在 48 小时内”是第八版 P194 的表述，第九版未保留时限】

决策点 6｜教材还留着的一组”循证不足但国内在用”的选项。 可应用传统中医疗法、改善循环药物、降纤药物（巴曲酶、降纤酶、蚓激酶），但教材明写”目前循证依据尚不充分，须遵循个体化原则治疗”（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）——巴曲酶、降纤酶、蚓激酶（均暂无条目位）。别把它们写成”有效”。

常见坑：①把”症状已经好了”当”没事”——教材红旗句正是针对这个（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）；②只写”≥4 分即高危”而漏掉教材的三档分层 03／45／6~7（《神经病学》（第9版）PDF 第 197 页）；③把”不超过 10 分钟”当成所有 TIA 的界值——它是血流动力型的界值（《神经病学》（第9版）PDF 第 196 页）；④眩晕病人没做 Dix-Hallpike 就下”后循环 TIA”——BPPV 是眩晕性疾病中发病率最高的那个（《神经病学》（第9版）PDF 第 197 页）；⑤病因没明确前常规上抗凝（教材禁止，《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）；⑥双抗启动记对了、“不超过 3 周／不建议常规长期双抗”记丢了（《神经病学》（第9版）PDF 第 195、198 页）；⑦TGA 当典型 TIA 抗栓到底——教材自己就提示它机制可能不同、癫痫也可能是原因（《神经病学》（第9版）PDF 第 196 页）；⑧反复刻板发作被当”老毛病”而没查血压与容量——那是血流动力型的画像（《神经病学》（第9版）PDF 第 196 页）。

07 · 处理

预后与随访

教材给的是一组倒计时数字：TIA 患者发生急性缺血性脑卒中的风险明显高于一般人群，短期卒中风险很高——TIA 后第 2 天、第 7 天、第 30 天、第 90 天内的急性脑梗死复发风险分别为 3.5%、5.2%、8.0%、9.2%；因此 TIA 是急性脑梗死的前驱危险信号，需及时治疗干预以最大程度降低致残、致死风险（《神经病学》（第9版）PDF 第 198 页）。三个来源三种口径一并列出（量级一致、均指向”最初几天最危险”）：规培教材第2版 P153——7 天约 8%、1 个月约 12%、3 个月约 17%；第八版 P194——7 天内 4%~10%、90 天内 10%~20%（平均 11%）。卡侧另有一条已作废的表述：“TIA 患者日后心肌梗死和猝死风险同样升高（第九版 P194）“——该句在第九版第三节与全章均检索不到，页码两头对不上，已删除（教材未列此点）。

进展型 TIA 是即将脑梗死的强烈预警：发作间隔缩短、持续时间延长、症状逐渐加重（卡侧表述；教材侧最接近的两句是血流动力型”发作频率密集、症状刻板”（《神经病学》（第9版）PDF 第 196 页）与脑卒中预警综合征”反复发作的刻板样感觉和／或运动障碍”（《神经病学》（第9版）PDF 第 208 页）——教材未直接给出”进展型 TIA”这一条目）。

随访三问：抗栓药停了没有（双抗到期转单药最容易断，教材要求双抗不超过 3 周后即转单药，《神经病学》（第9版）PDF 第 195、198 页）、血管评估做了没有（狭窄会进展，颈动脉超声与 TCD 可评估狭窄程度、侧支代偿与斑块性质，《神经病学》（第9版）PDF 第 197 页）、房颤查出来了没有（短程监测才能抓到阵发性，教材要求 24 小时心电图排查，《神经病学》（第9版）PDF 第 196 页）。每次复诊还要回答的第四件事：有没有再发的更短更密的刻板发作——那是血流动力型在恶化（《神经病学》（第9版）PDF 第 196 页）。颈动脉狭窄术后与单药治疗期的血管影像复查间隔：待核（教材未给随访间隔；以指南与「卒中二级预防」卡为准）。二级预防的完整口径（抗血小板、他汀、血压、房颤抗凝、手术阈值）全部走「卒中二级预防」卡，本卡不重复。功能结局用 mRS 追踪，见方法卡「mRS 分级」「ABCD² 评分」「NIHSS 评分」。

08 · 处理

交叉链接

• 疾病：急性缺血性脑卒中、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑小血管病、颈动脉与椎动脉夹层、卵圆孔未闭相关卒中、颅内动脉狭窄、脑动脉盗血综合征、烟雾病、脑静脉窦血栓形成、脑淀粉样血管病、多发性硬化、偏头痛、偏瘫性偏头痛、前庭性偏头痛、梅尼埃病、良性阵发性位置性眩晕、癫痫发作与癫痫分类、首次癫痫发作的评估、低血糖性脑病、功能性神经症状障碍、心因性非癫痫发作、急性硬膜下血肿、原发性颅内肿瘤、脑转移与软脑膜转移、卒中二级预防
• 症状：急性肢体无力、构音障碍、头晕与眩晕、一过性黑矇、视力下降、视野缺损、跌倒发作、急性遗忘发作、发作性事件、意识障碍、步态不稳、失语与找不出词、眼睑下垂、急性头痛
• 药物：阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、华法林、达比加群、阿哌沙班、低分子肝素、阿托伐他汀、乌拉地尔、拉贝洛尔
• 方法：ABCD² 评分、NIHSS 评分、mRS 分级、头颅 CT 首读顺序、MRI 序列怎么看、颈动脉与 TCD 读法、心电图的神经科读法

09 · 出处

参考资料

1. 《中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2022》（中华医学会神经病学分会；PDF：D:\医学书\指南下载\）
2. 《脑血管病防治指南（2024年版）》（国家卫生健康委；PDF：D:\医学书\指南下载\）
3. 《神经病学》第2版（住院医师规范化培训教材）第九章（P153：TIA 传统定义与 7 天／1 月／3 月风险数字）
4. 《神经病学》（第9版），人民卫生出版社，郝峻巍、罗本燕主编，2024 年，ISBN 978-7-117-36579-6，第九章 脑血管疾病 第三节 短暂性脑缺血发作（PDF 第 196–198 页）、第二节 脑血管疾病危险因素及其预防（PDF 第 193–196 页）、第一节 脑血管疾病的分类（PDF 第 192–193 页）、第四节 脑梗死（PDF 第 198–209 页）（原生数字版；'五年制第十版教材'文件夹——文件夹名误标，CIP 与人卫商城页均已核；正文标注的页码即此 PDF 书页码，PDF 页＝印刷页＋25；此前本卡正文按印刷页标注 P170~P173，已整体折算到 PDF 口径）
5. 《神经病学》（第8版），人民卫生出版社，贾建平、陈生弟主编，2018 年，ISBN 978-7-117-26640-6，PDF 第 192–194 页（扫描件，'五年制第九版教材'文件夹——文件夹名同样误标；仅中位时间、初检时效、入院指征、CEA 48 h 四处引它，均在正文标注【第八版】）

10 · 出处

复核与纠错

本次复核

2026-09-28（这一页正文最后一次逐条改动的那一天，由版本记录现取，不是手填）

下一次计划复核

2029-09-28

状态

草稿：可能有错，所以每条都给了页码，欢迎对着书核

发现错处：这一页每条事实后面都写着《神经病学》第 9 版的 PDF 页码，欢迎对着书指出哪一条哪一页。

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