蛛网膜下腔出血

03 · 诊断

定位与定性

定位在”脑外”而不是脑实质：CT 一般表现为脑沟、脑池或脑表面弥散性高密度影像，根据 CT 显示的血液分布可初步判断初始出血位置（《神经病学》（第9版）PDF 第 216 页）。读片口径：本卡把它翻成”CT 上脑沟脑池发白""血在脑沟池而非脑实质”（卡侧读片口诀，教材未列此句），见方法卡「头颅 CT 首读顺序」。动脉瘤侧的定位线索有三组：①出血分布（如上）；②眼底玻璃体下片状出血提示急性颅内压增高（《神经病学》（第9版）PDF 第 215 页）；③神经缺损反推动脉瘤位置（《神经病学》（第9版）PDF 第 215 页）——第Ⅲ对脑神经受损常提示后交通动脉瘤或大脑后动脉瘤破裂（床旁即眼睑下垂、瞳孔散大；卡侧 bedside 化表述），Weber 综合征或同向偏盲也提示可能存在大脑后动脉瘤破裂，癫痫发作、偏瘫或失语提示出血血管可能位于大脑中动脉及其分支，出现下肢瘫痪（伴或不伴精神症状和意识障碍）提示破裂动脉瘤可能位于大脑前动脉或前交通动脉（卡侧此前丢了”下肢瘫→前交通”这一条，现补回）；约 25% 的患者可出现精神症状，如欣快、谵妄和幻觉（《神经病学》（第9版）PDF 第 215 页）。动脉瘤为什么长在这些地方：主要位于 Willis 环及其主要分支、尤好发于动脉分叉处——后交通动脉与颈内动脉连接处约 40%、前交通动脉与大脑前动脉分叉处约 30%、大脑中动脉于外侧裂的第一个主要分支处约 20%，基底动脉尖端或椎动脉与小脑后下动脉连接处也可发生（《神经病学》（第9版）PDF 第 214 页）。

定性找破裂原因（病因清单全部出自《神经病学》（第9版）PDF 第 214 页）：颅内动脉瘤约占 85%（其中囊性动脉瘤占绝大多数，也见梭形、夹层及感染所致动脉瘤）；脑血管畸形约占病因的 10%，其中动静脉畸形约占血管畸形的 80%——多见于青年人、90% 以上位于幕上、常见于大脑中动脉分布区；其他为导致脑血管结构异常的疾病（烟雾病、高血压性脑细小动脉硬化、颅内肿瘤）以及脑静脉血栓形成、各种抗栓治疗、血液病或影响出凝血功能的肝脏疾病；部分患者病因不明，如非动脉瘤性中脑周围出血。CT 还能显示破裂的脑动静脉畸形征象：局部稍高密度、血管迂曲或散在分布的钙化灶（《神经病学》（第9版）PDF 第 216 页）；动脉瘤的大小分型（小型＜5 mm、中型 610 mm、大型 1125 mm、巨大＞25 mm）与形态分型（囊状占所有动脉瘤 90%、梭形、夹层）见《神经病学》（第9版）PDF 第 243 页。中脑周围非动脉瘤性出血（PMSAH）的影像判据是 CT 分布：出血局限在脚间池和环池、不累及外侧裂时提示为原发性中脑周围非动脉瘤性出血（《神经病学》（第9版）PDF 第 216 页）。此处两源不一致：卡侧此前写成”CTA 阴性且血液集中在中脑周围脑池者为 PMSAH，首次诊断必须由 DSA 阴性确立”，而教材只给 CT 分布判据、未写”必须由 DSA 阴性确立”（《神经病学》（第9版）PDF 第 216 页）；教材同时强调条件具备、病情许可时应尽早行全脑 DSA（《神经病学》（第9版）PDF 第 216 页）——两源并列，卡侧那条”DSA 阴性才能立”保留为指南与临床侧的操作习惯（教材未列此点）。

04 · 诊断

诊断（叙述式诊断＋Hunt-Hess 分级本身）

• 诊断句：突发剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，同时头颅影像学显示蛛网膜下腔出血征象可诊断；若颅脑 CT 未见异常或没有条件行 CT 检查、仍疑诊时则应尽早行腰椎穿刺，根据脑脊液压力增高并呈均匀血性等特点结合临床表现可诊断（《神经病学》（第9版）PDF 第 217 页）。
• CT 的敏感度是双侧数字，别只背一半：颅脑 CT 平扫是 SAH 首选的颅脑影像学检查；发病 6 小时内敏感性可达 100%，6 小时后为 86%（《神经病学》（第9版）PDF 第 216 页）。此处两源不一致：卡侧此前写”发病 6 h 内 CT 正常对排除 aSAH 极为敏感（指南2019）“，读起来像”6 h 后才不可靠”；而教材给的 86% 意味着6 小时后 CT 仍相当敏感、但仍有约 14% 会漏（《神经病学》（第9版）PDF 第 216 页）——两源并列，结论都是”CT 阴性而临床仍疑诊时必须腰穿”。另：出血量较少时 CT 平扫可能显示不清（《神经病学》（第9版）PDF 第 216 页）。
• MRI：急性期 MRI 的敏感性与 CT 平扫相近；亚急性期及慢性期 MRI 诊断敏感性优于 CT，尤其是当出血位于大脑表面时；MRI 发现脑实质损害比 CT 敏感，可用于检查其他病因（《神经病学》（第9版）PDF 第 216 页）。
• CTA：诊断动脉瘤的敏感性约为 98%、特异性为 100%；对较大动脉瘤的诊断敏感性接近 DSA，并能较好显示动脉瘤壁是否钙化、瘤腔内是否有血栓、动脉瘤与出血部位的关系、动脉瘤位置与骨性标志的关系；敏感性与特异性受病变大小、部位和影像设备质量影响（《神经病学》（第9版）PDF 第 216 页）。此处两源不一致：卡侧”动脉瘤≤3 mm 时敏感度下降”（指南2019）在教材中只以”受病变大小影响”的定性形式出现，未给 3 mm 界值（《神经病学》（第9版）PDF 第 216 页）——两源并列，界值口径归指南侧。MRA 可用于病因筛查，不足是检查费时较长、价格较高（《神经病学》（第9版）PDF 第 216 页）。
• DSA 是明确 SAH 血管病因的”金标准”：可明确动脉瘤大小、位置、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛，也能清晰显示血管畸形和烟雾病；在显示较微小的动脉瘤或畸形血管方面较 CTA/MRA 更有优势；条件具备、病情许可时应尽早行全脑 DSA，以确定出血原因、决定治疗方案和判断预后（《神经病学》（第9版）PDF 第 216 页）。
• 腰椎穿刺的三条判读（《神经病学》（第9版）PDF 第 216–217 页）：影像学已明确诊断者，腰椎穿刺不作为常规检查；临床疑似而影像学检查结果为阴性、病情允许时须尽早行腰椎穿刺；脑脊液压力增高并呈均匀一致的血性是特征性表现；脑脊液中发现吞噬了红细胞、含铁血黄素或胆红素结晶的吞噬细胞也提示 SAH；腰穿损伤所致血性脑脊液颜色自第一管开始逐渐变淡，须注意鉴别——“真 SAH 还是打穿”的分水岭就在这最后一管与第一管的颜色差（卡侧操作提示）。读法见方法卡「脑脊液三联怎么读」「腰椎穿刺」。
• 痉挛的床旁监测：TCD 可作为非侵入性技术监测 SAH 后脑血管痉挛情况；血常规、凝血功能和肝功能等检查有助于寻找其他原因（《神经病学》（第9版）PDF 第 217 页）。
• 严重程度量化（表 9-3 逐行，教材把它作为临床分级的唯一量表放在本病节）（《神经病学》（第9版）PDF 第 215 页）：0 级＝未破裂动脉瘤；Ⅰ 级＝无症状或轻微头痛；Ⅱ 级＝重度头痛、脑膜刺激征、脑神经麻痹；Ⅲ 级＝嗜睡、意识混沌、轻度局灶性神经体征；Ⅳ 级＝昏迷、中或重度偏瘫、有早期去大脑强直或自主神经功能紊乱；Ⅴ 级＝昏迷、去大脑强直、濒死状态。表注是决策句：该分级常用于指导手术治疗的选择和预后判断，≤Ⅲ 级时多早期予以外科干预（《神经病学》（第9版）PDF 第 215 页）。此处两源侧重不同：卡侧此前用 Hunt-Hess 讲”ⅠⅡ 级首次就诊易被漏诊、ⅣⅤ 级预后不良比例高”（指南2019 用法），教材表注讲的是”≤Ⅲ 级多早期外科干预”（《神经病学》（第9版）PDF 第 215 页）——两者不冲突，但本卡现在把分级本身和它的决策口径一起放在卡上，逐项计分见方法卡「Hunt-Hess 分级」。
• 另外两个量表是卡外加值：改良 Fisher 量表（按 CT 出血量与分布预测血管痉挛）与 GCS／FOUR（意识）。全书抽取稿没有 Fisher／改良 Fisher，也没有 GCS（教材未列此点）——见方法卡「GCS 与 FOUR 评分」。

中外指南差异与国内可及性：无重大分歧；教材要求急诊收入住院并尽可能送至高级卒中中心进行救治（《神经病学》（第9版）PDF 第 218 页）。DSA 与神经介入在国内中心城市可及，基层医院确诊后的转运决策要赶在再出血高峰之前（时点见处理节；教材未列此句，但”尽可能送至高级卒中中心”是同一方向的表述，《神经病学》（第9版）PDF 第 218 页）。

05 · 诊断

鉴别对比表

按”先排能治坏的、再排同是出血的、最后排长得像的”顺序读。教材的鉴别共四组：其他类型卒中、颅内感染、脑膜癌病、其他疾病（《神经病学》（第9版）PDF 第 217–218 页）。教材表 9-4 是四列对比（SAH／脑出血／动脉粥样硬化性脑梗死／心源性栓塞性脑梗死，《神经病学》（第9版）PDF 第 217 页），本卡把它拆成一行一条。

脑出血

按表 9-4，脑出血是”50 岁以上多见、病因多为高血压性脑动脉硬化、起病急（以分、时计）、血压通常显著增高、头痛常见较剧烈、重症患者持续性昏迷、有偏瘫偏身感觉障碍及失语等局灶体征、眼底动脉硬化可见视网膜出血、CT 为脑实质内高密度病灶、脑脊液清亮或均匀血性”；而 SAH 是”青壮年（40~60 岁）多见、起病急骤（以分计）、血压正常或增高、头痛极常见且剧烈、常为一过性昏迷、急性期常无局灶性体征、眼底可见玻璃体下片状出血、CT 为脑池脑室及蛛网膜下腔高密度出血征、脑脊液均匀血性”（《神经病学》（第9版）PDF 第 217 页）——见「脑出血」。

原发性脑室出血与重症 SAH

临床上难以鉴别；出血量少时仅头痛、呕吐、脑膜刺激征、无局灶性神经体征，易误诊为蛛网膜下腔出血（《神经病学》（第9版）PDF 第 211 页）；表 9-4 里 SAH 的 CT 一列本身就写着”脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度”（《神经病学》（第9版）PDF 第 217 页）——靠 CT 上看有没有脑实质内那团血来分开。

尾状核头出血、脑叶出血、小脑出血

如无肢体瘫痪也易与 SAH 混淆（《神经病学》（第9版）PDF 第 217 页）；尾状核头出血可仅有脑膜刺激征、教材直接提醒”注意与蛛网膜下腔出血鉴别”（《神经病学》（第9版）PDF 第 211 页）——见「脑出血」。

动脉粥样硬化性脑梗死与心源性栓塞性脑梗死

SAH 有局灶性神经功能缺损时可能与缺血性卒中混淆，应结合临床表现与影像学鉴别；表 9-4 给的是”动脉粥样硬化性脑梗死：老年人（60 岁以上）多见、动脉粥样硬化、起病较缓（以时、日计）、头痛多无、意识障碍少见、CT 脑实质内低密度或无异常、脑脊液多正常”；“心源性栓塞性脑梗死：青壮年多见、心脏疾病尤其房颤、起病最急（以秒、分计）、头痛少见、眼底可见动脉栓塞、CT 脑实质内低密度病灶或无异常、脑脊液多正常”（《神经病学》（第9版）PDF 第 217 页）——“以秒分计”和”以分计”的差别就是这两者的时间名片，见「急性缺血性脑卒中」。

颅内感染（细菌性、真菌性、病毒性脑膜炎）

均可表现为头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性，但常伴发热等感染中毒症状，脑脊液白细胞和蛋白增高，病原学检查可有阳性发现，影像学无 SAH 表现（《神经病学》（第9版）PDF 第 217 页）——这一条能治坏：把 SAH 当脑膜炎只做抗感染会错过动脉瘤；反向也一样，见「细菌性脑膜炎」「病毒性脑膜炎」「结核性脑膜炎」「隐球菌性脑膜炎」。

脑膜癌病

也可出现头痛、颅内压增高、血性脑脊液，但起病较缓、进行性加重，可结合影像学和脑脊液细胞学证据鉴别（《神经病学》（第9版）PDF 第 217 页）——见「脑转移与软脑膜转移」。

偏头痛

列在教材”其他疾病”鉴别组内（《神经病学》（第9版）PDF 第 218 页）；既往雷同发作、先兆缓慢进展、无颈强，而首次”最痛头痛”必须 CT（卡侧动作，教材未列此句）——见「偏头痛」。

脑静脉血栓形成

同组鉴别项（《神经病学》（第9版）PDF 第 218 页）；头痛渐进数天、高颅压与局灶症状混合，约 30% 患者 CT 无异常所见、靠 CTV／MRV 确诊（《神经病学》（第9版）PDF 第 223–224 页）；教材还把脑静脉血栓形成与各种抗栓治疗列为 SAH 的病因（《神经病学》（第9版）PDF 第 214 页）——两条路在这里交汇，见「脑静脉窦血栓形成」。

颈椎疾病、鼻窦炎、酒精中毒、一氧化碳中毒

教材在同一条鉴别句里点名（《神经病学》（第9版）PDF 第 218 页）——后两者还能造成昏迷，与重症 SAH 撞车，见「急性中毒性神经损害」「一氧化碳中毒迟发脑病」。

可逆性脑血管收缩综合征（RCVS）与皮质静脉血栓

雷击样头痛但 CT 多为阴性、常有反复雷击样发作史（卡外加值，出自指南2019 与临床；教材只在《中国脑血管疾病分类 2015》目录里列名”可逆性脑血管收缩综合征”，《神经病学》（第9版）PDF 第 192 页，本病节未展开）——见「脑血管收缩综合征」。

青光眼急性发作

眼痛＋视力下降＋瞳孔改变，测眼压即可分流（卡外加值，教材未列此点）——见「视力下降」。

颅颈动脉夹层

青年 SAH 必查的一条——颅内动脉夹层好发于椎动脉 V4 段和颈内动脉床突上段，形成夹层性动脉瘤并破裂时可发生 SAH（《神经病学》（第9版）PDF 第 221 页）——见「颈动脉与椎动脉夹层」。

老年 SAH 以精神障碍为主要表现

可无明显头痛、恶心呕吐，必须高度重视（《神经病学》（第9版）PDF 第 218 页）——见「谵妄与急性精神症状」。

06 · 处理

处理（按决策点，剂量见药物卡）

总则三句（《神经病学》（第9版）PDF 第 218 页）：SAH 应急诊收入住院，并尽可能送至高级卒中中心进行救治；急性期尽早明确病因并给予针对性治疗；治疗目的是防治再出血、降低颅内压、减轻脑损伤并挽救生命。

决策点 0｜急诊头几分钟。 气道与血压监护 → 立即 CT → 建立静脉通路 → 绝对卧床、保持环境安静、避免情绪激动和用力、保持大便通畅（便秘者可用缓泻剂，《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页同族处置）→ 烦躁者予镇静药、头痛予镇痛药（《神经病学》（第9版）PDF 第 218 页）——通便与镇咳这两个”避免用力”的动作是为防再出血（卡侧整理，教材未把这俩并列写）。有条件时应收入重症监护病房，密切监测生命体征和神经系统体征变化，保持气道通畅，维持呼吸、循环系统功能和内环境稳定；出现发热时应予对症处理；控制空腹血糖在 10 mmol/L 以下，但须注意避免低血糖；给予高纤维、高能量饮食；加强护理，预防尿路感染和吸入性肺炎（《神经病学》（第9版）PDF 第 218 页）。见药物卡「葡萄糖注射液」。

决策点 1｜把再出血的时间表背下来，再决定打电话的顺序。 再出血是 SAH 的严重并发症、也是导致不良预后的重要原因；教材的定义是病情稳定后再次发生剧烈头痛、呕吐、癫痫发作、昏迷甚至去大脑强直发作、颈强直等脑膜刺激征加重，复查头颅影像学或腰穿证实再出血；发病 24 小时内再出血的风险最高，起病 4 周内仍有较高的再出血风险；20% 的动脉瘤破裂后 10~14 天内可发生再出血，使死亡率增加约一倍；动静脉畸形急性期再出血少见（《神经病学》（第9版）PDF 第 215–216 页）。此处两源不一致：卡侧此前写”多发生在发病后数小时至数天”，教材给的是”24 小时内最高、4 周内仍高、20% 在 10~14 天”（《神经病学》（第9版）PDF 第 215–216 页）——两源并列、以教材的时点为准。病因治疗是最有效的止血：血管内栓塞或开颅手术夹闭破裂动脉瘤是预防再出血最有效的方法；动静脉畸形所致者可行血管内治疗、外科切除或立体定向放射治疗（《神经病学》（第9版）PDF 第 218 页）。介入侧的时机与优先人群：诊断明确后尽早行介入治疗降低再出血率；高龄（大于 70 岁）、病情重、有后循环动脉瘤或合并脑血管痉挛者优先考虑介入治疗（《神经病学》（第9版）PDF 第 244 页）。三种介入方式（《神经病学》（第9版）PDF 第 243 页）：弹簧圈栓塞术（目前首选的介入治疗方式，含单纯、支架辅助、球囊辅助）、血流导向装置置入术（密网或覆膜支架减少涡流冲击→瘤腔内瘀滞形成血栓→动脉瘤闭塞）、载瘤动脉闭塞术（用于难以瘤腔栓塞或栓塞失败、且评估闭塞载瘤动脉不致引起明显症状者）。动脉瘤介入禁忌 7 条（《神经病学》（第9版）PDF 第 244 页）：①动脉瘤破裂且合并颅内大量血肿（大于 50 ml）者（此处 ml 指血肿体积，非药物剂量）；②不能耐受全麻手术者；③胃肠道疾病伴有活动性消化道出血者；④对抗血小板药物有禁忌证者；⑤对比剂过敏者；⑥心肺肝肾等重要脏器严重功能不全者；⑦预期生存期不超过 2 年者。卡侧动作：基层确诊后的转运决策要赶在 24 小时这个再出血峰值之前（教材未列此句，时点依据见《神经病学》（第9版）PDF 第 215–216 页）。

决策点 2｜血压：触发线是 180、目标是 160，但底牌是脑灌注压。 当收缩压＞180 mmHg 时，可在监测下静脉持续输注短效降压药以平稳降压，保持收缩压＜160 mmHg，但具体降压目标值须个体化确定；注意维持脑灌注压，预防降压过快、过低导致的继发性脑缺血（《神经病学》（第9版）PDF 第 218 页）。此处两源不一致：卡侧此前把”收缩压＞160 mmHg 与再出血相关、未处理动脉瘤前宜控制在较低水平”当触发线（指南2019 口径），教材是180 触发／160 目标（《神经病学》（第9版）PDF 第 218 页）——两源并列，读的时候要问手里是哪一本。药选择见药物卡「乌拉地尔」「拉贝洛尔」，剂量见药物卡。

决策点 3｜抗纤溶：整体不获益，但”等手术的那几天”是它的位置。 教材原话分三层（《神经病学》（第9版）PDF 第 218 页）：目前研究提示早期使用抗纤溶药物并不能降低再出血风险或改善临床症状；但对于须延迟手术治疗而再出血风险较大的患者，可酌情考虑早期短时间使用氨甲环酸或氨基己酸以降低再出血风险；对于病因不明者也可考虑使用止血药——须注意该类药物有引起脑缺血病变或深静脉血栓形成的风险。这是基层无法及时夹闭／栓塞时的桥接手段（卡侧定位，教材未写此句）。氨甲环酸、氨基己酸（均暂无条目位），剂量按《中国国家处方集》（待核）。同一族的口径冲突要在卡上摆明：脑出血一节教材写”6-氨基己酸或氨甲苯酸等对高血压性脑出血的作用不大”（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页），SAH 一节却给了”延迟手术时可早期短时间用”（《神经病学》（第9版）PDF 第 218 页）——同一类药在两章说法不同，两源并列，按病种读、别合并成”抗纤溶没用”或”抗纤溶可用”。

决策点 4｜按时间表盯脑血管痉挛——这是查房节奏的依据。 约 2/3 的 SAH 患者会发生脑血管痉挛，是导致迟发性脑缺血引起局灶性神经功能缺损的主要原因，其严重程度与神经功能缺损严重程度呈正相关；常在动脉瘤破裂后 34 天内出现，710 天达到高峰，14~21 天逐渐缓解（《神经病学》（第9版）PDF 第 216 页）。介质是血液中的血栓素、凝血酶等血管活性物质（《神经病学》（第9版）PDF 第 215 页）。药：教材在本节直接给出尼莫地平的方案——口服疗程 21 天；静脉泵注按体重给、可依耐受性与痉挛情况上调后维持，静脉疗程 5~14 天，其后改口服 7 天（《神经病学》（第9版）PDF 第 218 页）——本卡按标准不抄具体剂量与输注速率；尼莫地平（暂无条目位），已提请维护方登记，剂量按《中国国家处方集》（待核）。容量：维持正常循环血容量，有助于避免低血容量引起迟发性脑缺血（《神经病学》（第9版）PDF 第 218 页）；卡侧保留的否定式表述是”不再推荐激进 3H 疗法（高血容量、高血压、血液稀释），避免盲目高血容量”（指南2019）——全章未出现”3H”字样（教材未列此点），教材只从正面写维持正常血容量，两源方向一致而措辞不同。监测：有条件时可予 TCD 监测脑血管痉挛情况并指导治疗（《神经病学》（第9版）PDF 第 217–218 页）；指南2019 另给一条教材没有的：连续脑电监测有助于预测迟发性脑缺血的发生（Ⅲ级推荐、C 级证据）（教材未列此点）。神经功能突然变差时先鉴别四件事：血管痉挛？脑积水？再出血？低钠？（卡侧决策清单，教材未列此序；各项依据见《神经病学》（第9版）PDF 第 215–216 页。）

决策点 5｜颅内压与脑积水：急性和慢性是两条病。 降颅压：可选用渗透性脱水剂（甘露醇、高渗盐水、甘油果糖等），维持血浆渗透压在 300~320 mOsm/kg，也可酌情选用人血清白蛋白（《神经病学》（第9版）PDF 第 218 页）——见药物卡「甘露醇」「高渗盐水」「甘油果糖」「呋塞米」；人血清白蛋白（暂无条目位，浓度与剂量见《中国国家处方集》，待核）。对比着记：SAH 的渗透压目标是 300~320 mOsm/kg，而脑出血一节写的是”维持在 310 mOsm/（kg·H₂O）左右”（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）——两源是同一件事的两种写法，不是两个标准。脑积水（《神经病学》（第9版）PDF 第 216、218 页）：急性脑积水常在 SAH 后早期发生，表现为头痛或意识障碍加剧、颅内压增高、脑干受压或脑疝，影像可见脑室系统梗阻——经内科治疗后症状不缓解或进行性加重者可行脑脊液外引流术；急性期去除病因后可反复行腰椎穿刺释放血性脑脊液以减少脑血管痉挛和脑积水的发生，但须注意颅内感染或脑疝等风险（教材给的是每次放液量与每周次数，本卡按标准不抄数字——《神经病学》（第9版）PDF 第 218 页，操作见方法卡「腰椎穿刺」）；慢性脑积水表现为精神障碍或痴呆、步态异常和尿失禁，脑脊液压力正常，也称正常颅压性脑积水，影像显示脑室扩大但无明显梗阻——可用乙酰唑胺减少脑脊液分泌（乙酰唑胺（暂无条目位）），也可选择甘露醇、呋塞米等药物，内科治疗无效者可行脑脊液分流手术（《神经病学》（第9版）PDF 第 218 页）——见「正常压力脑积水」「脑积水」。

决策点 6｜低钠：两型方向相反，别照着”限水”顺手做。 教材把低钠血症列为 SAH 的并发症之一（与应激性消化性溃疡、神经源性心肌损伤、急性肺水肿、高血糖并列），机制可能与急性脑损伤后儿茶酚胺水平波动、交感神经系统功能紊乱和内分泌障碍有关（《神经病学》（第9版）PDF 第 216 页）；本病节未给低钠的处理细节，处理在脑出血一节：抗利尿激素分泌异常综合征（稀释性低钠血症）要限制入水并补钠，而脑耗盐综合征（心房钠尿肽分泌过高所致）要输液补钠（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）——分型决定方向，搞反会加重脑水肿或加重低血容量进而诱发迟发性脑缺血。此处两源不一致：卡侧此前只写”避免限水加重脑性耗盐（Ⅰ级推荐、B 级证据，指南2019）“，方向与教材 SIADH 一侧的”限水”相反（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）——两源并列，先分型再决定限水还是补液。见药物卡「氯化钾」「高渗盐水」，剂量见药物卡；补钠的具体量属带数字的方案，本卡不复述（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）。

决策点 7｜癫痫与其他并发症。 癫痫：对有明确癫痫发作者应给予抗癫痫治疗，但不建议预防性使用抗癫痫药物（《神经病学》（第9版）PDF 第 218 页）——见药物卡「左乙拉西坦」「丙戊酸钠」。卡侧保留的数字”痫性发作发生率约 2.3%“来自指南2019，教材只写”部分患者可出现癫痫”、无百分数（《神经病学》（第9版）PDF 第 216 页）——两源并列。其他并发症：应激性消化性溃疡、神经源性心肌损伤、急性肺水肿、高血糖、低钠血症（《神经病学》（第9版）PDF 第 216 页）；下丘脑受刺激可致发热、血糖升高、急性心肌缺血与心律失常（《神经病学》（第9版）PDF 第 215 页）。深静脉血栓预防：以弹力袜／间歇充气加压为主，药物抗栓的时机要与动脉瘤处理协调（卡外加值，指南2019；教材未在本节展开——同族的”气压泵预防深静脉血栓、脑出血停止病情稳定血压控制良好后可考虑小剂量低分子量肝素”见《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）。

决策点 8｜未破裂动脉瘤什么时候要动。 教材在介入节给了”出现一条或多条即有积极治疗指征”的清单（《神经病学》（第9版）PDF 第 243–244 页）：合并控制不达标的高血压、吸烟无法戒断、既往颅内另一动脉瘤破裂出血、多发动脉瘤、动脉瘤直径＞5 mm（或经测量明显大于载瘤动脉）、症状性动脉瘤、动脉瘤位于后循环或分叉部位、动脉瘤不规则（有子囊或多分叶状）；高分辨 MRI 出现瘤壁强化者建议积极治疗；随访过程中动脉瘤体积增大者破裂风险升高，应积极治疗；随访中焦虑抑郁情绪加重者可考虑治疗。这一条是给 SAH 幸存者的姐妹决策用的（卡侧连接，教材未把两处并写）。

常见坑：①只背”CT 阴性要腰穿”却没问清头痛是不是雷击样、有没有前驱轻微头痛（《神经病学》（第9版）PDF 第 215 页）；②把 CT”6 小时后 86%“读成”6 小时后不可靠”（《神经病学》（第9版）PDF 第 216 页）；③腰穿见血就下 SAH——损伤性血性脑脊液自第一管开始颜色逐渐变淡（《神经病学》（第9版）PDF 第 217 页）；④没把 Hunt-Hess 分级写进病程、请神外时讲不出级别与”≤Ⅲ 级多早期外科干预”的口径（《神经病学》（第9版）PDF 第 215 页）；⑤影像已明确诊断还把腰穿当常规（《神经病学》（第9版）PDF 第 216 页）；⑥痉挛监测没有时点——34 天出现、710 天高峰、14~21 天缓解（《神经病学》（第9版）PDF 第 216 页）；⑦给脑积水病人长期限水而没分 SIADH 与脑耗盐（《神经病学》（第9版）PDF 第 213 页）；⑧预防性上抗癫痫药（《神经病学》（第9版）PDF 第 218 页）；⑨老年病人没有炸裂样头痛就排除 SAH（《神经病学》（第9版）PDF 第 218 页）；⑩让病人在动脉瘤未处理前下床用力——绝对卧床 4~6 周那条（《神经病学》（第9版）PDF 第 218 页）。

07 · 处理

预后与随访

教材的四句结论：预后与病因、出血部位、出血量和有无并发症有关；动脉瘤性 SAH 死亡率高，未经外科治疗者多死于再出血；部分存活者可遗留永久性残疾；颅内动静脉畸形破裂患者再出血风险较小（《神经病学》（第9版）PDF 第 218 页）。分级的用法：Hunt-Hess 用于指导手术治疗的选择和预后判断（《神经病学》（第9版）PDF 第 215 页）；卡侧保留的”Ⅳ~Ⅴ 级预后不良比例高”是指南2019 与临床口径（教材未列此句）。决定结局的框架（卡侧整理，教材未这样归并）：再出血、迟发性脑缺血（血管痉挛）、脑积水、医疗级并发症（感染、消化道出血、心肌损伤、电解质紊乱）——前两项的依据分别在《神经病学》（第9版）PDF 第 215–216 页，第三项在第 216、218 页，第四项在第 216 页与第 218 页的一般处理里。

幸存者随访三件事（卡外加值，指南2019 与临床；教材未给随访表）：①动脉瘤有无残留或复发——介入或夹闭后按惯例复查影像（弹簧圈栓塞术的常见并发症包括动脉瘤破裂出血、载瘤动脉闭塞、血管痉挛、弹簧圈移位、动脉瘤复发，《神经病学》（第9版）PDF 第 244 页），复查间隔待核；②血压与戒烟——防新发动脉瘤，教材的动脉瘤流行病学危险因素即高血压、吸烟、既往 SAH 病史、家族性动脉瘤史（《神经病学》（第9版）PDF 第 243 页），而”SAH 者新发动脉瘤风险高于常人”这一具体表述教材未列（教材未列此点，待核）；有未破裂动脉瘤者按处理节决策点 8 的指征评估；③神经心理与生活质量的长期评估——慢性脑积水可以”痴呆＋步态异常＋尿失禁”的形式迟发出现（《神经病学》（第9版）PDF 第 216 页），别把它当”后遗症就这样了”，功能水平用 mRS 追踪（见方法卡「mRS 分级」「Hunt-Hess 分级」「GCS 与 FOUR 评分」）。未破裂动脉瘤的随访侧：随访过程中动脉瘤体积增大者应积极治疗，随访中焦虑抑郁加重者可考虑治疗（《神经病学》（第9版）PDF 第 244 页）。

08 · 处理

交叉链接

• 疾病：急性缺血性脑卒中、脑出血、未破裂颅内动脉瘤、脑动静脉畸形、脑海绵状血管瘤、脑静脉窦血栓形成、颈动脉与椎动脉夹层、烟雾病、脑血管收缩综合征、可逆性后部脑病综合征、颅内动脉狭窄、脑淀粉样血管病、脑积水、正常压力脑积水、颅内压增高与脑疝、硬脑膜动静脉瘘、细菌性脑膜炎、结核性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎、病毒性脑膜炎、脑转移与软脑膜转移、原发性颅内肿瘤、脑脓肿、偏头痛、前庭性偏头痛、低血糖性脑病、一氧化碳中毒迟发脑病、急性中毒性神经损害、谵妄与急性精神症状
• 症状：急性头痛、发热伴头痛与颈强、意识障碍、眼睑下垂、视野缺损、双影与眼位异常、吞咽困难、构音障碍、步态不稳、跌倒发作、认知波动与幻觉、记忆力下降、急性肢体无力、大小便功能障碍
• 药物：甘露醇、高渗盐水、甘油果糖、呋塞米、乌拉地尔、拉贝洛尔、左乙拉西坦、丙戊酸钠、葡萄糖注射液、氯化钾、阿司匹林
• 方法：Hunt-Hess 分级、GCS 与 FOUR 评分、mRS 分级、头颅 CT 首读顺序、MRI 序列怎么看、脑脊液三联怎么读、腰椎穿刺、颈动脉与 TCD 读法、心电图的神经科读法、家属沟通记录

09 · 出处

参考资料

1. 《中国蛛网膜下腔出血诊治指南2019》（中华医学会神经病学分会，中华神经科杂志 2019 年第 52 卷第 12 期；PDF：D:\医学书\指南下载\，已抽全文）
2. 《神经病学》第2版（住院医师规范化培训教材）第九章 蛛网膜下腔出血节（P159~160 附近）
3. 《神经病学》（第9版），人民卫生出版社，郝峻巍、罗本燕主编，2024 年，ISBN 978-7-117-36579-6，第九章 脑血管疾病 第六节 蛛网膜下腔出血（PDF 第 214–218 页，含 表 9-3 Hunt-Hess 临床分级 PDF 第 215 页、表 9-4 蛛网膜下腔出血与其他类型卒中的鉴别要点 PDF 第 217 页）、第五节 脑出血（PDF 第 210–214 页，尾状核头出血与脑室出血易似 SAH）、第七节 三、颅颈动脉夹层（PDF 第 221 页）、第八节 脑静脉血栓形成（PDF 第 222–225 页）；第十章 脑血管病的介入诊疗 第四节 出血性脑血管病的介入治疗（PDF 第 242–244 页）（原生数字版；'五年制第十版教材'文件夹——文件夹名误标，CIP 与人卫商城页均已核；正文标注的页码即此 PDF 书页码，PDF 页＝印刷页＋25；本卡原 frontmatter 未登记第9版来源，现补）

10 · 出处

复核与纠错

本次复核

2026-09-28（这一页正文最后一次逐条改动的那一天，由版本记录现取，不是手填）

下一次计划复核

2029-09-28

状态

草稿：可能有错，所以每条都给了页码，欢迎对着书核

发现错处：这一页每条事实后面都写着《神经病学》第 9 版的 PDF 页码，欢迎对着书指出哪一条哪一页。

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